
Paperis 아티클
콩팥은 어떻게 피를 거르는가 — 걸렀다가 거의 다 되찾는 체
네프론의 사구체와 세뇨관이 거르고 되찾고 내보내는 길, 물·전해질의 균형과 혈압을 움직이는 레닌, 적혈구와 뼈로 가는 신호, 그리고 나이와 함께 줄어드는 기능
콩팥은 어떻게 피를 거르는가 — 걸렀다가 거의 다 되찾는 체
소변에 나오지 않는 160g
건강한 사람의 콩팥은 하루에 포도당을 약 160g 걸러 냅니다. 하루에 먹는 열량의 30% 안팎에 해당하는 양입니다. 그런데 이 포도당은 소변으로 버려지지 않고, 콩팥 안에서 다시 피로 거둬들여집니다 (PMID 27878313). 피를 거르는 장기가 걸러 낸 것을 도로 거둬들이는 데에는 까닭이 있고, 이 글은 그 까닭을 따라갑니다.
콩팥(kidney)은 허리 위쪽 등 쪽에 좌우 하나씩 있는 강낭콩 모양의 장기로, 피를 걸러 노폐물과 남는 물을 소변으로 내보냅니다. 한자어로는 신장이라고 부릅니다.
부엌의 체를 떠올리면 콩팥이 거르는 방식이 보입니다. 삶은 국수를 체에 부으면 물은 빠져나가고 면만 남습니다. 콩팥의 체는 버리는 쪽이 거꾸로입니다. 피에서 물과 작은 물질을 넓게 빠뜨려 놓고, 빠진 것 가운데 몸에 필요한 것은 거의 다 다시 건져 올립니다. 건져 올리지 않고 남겨 둔 것이 소변이 됩니다.
다만 부엌의 체는 가만히 있습니다. 콩팥은 건져 올리는 일에 에너지를 쓰고 (PMID 39025993), 먹은 칼륨의 양이 달라지면 내보내는 양을 바꿔 맞추는 식으로 (PMID 27756725), 그때그때 몸의 사정을 따릅니다. 무엇을 얼마나 건질지를 날마다 정하는 체입니다.
순서는 이렇습니다. 소변이 나가는 길과 피를 거르는 가장 작은 단위를 먼저 보고, 거르고 되찾는 일이 물과 소금과 혈압을 어떻게 맞추는지 봅니다. 적혈구와 뼈로 가는 신호, 나이와 함께 줄어드는 기능을 거쳐, 콩팥이 망가지면 몸 여러 곳에 흔적이 남는 까닭으로 갑니다.
콩팥에서 몸 밖까지 — 소변길
소변은 콩팥에서 만들어지지만, 모였다가 나가는 곳은 아랫배입니다. 그사이를 관과 주머니가 잇습니다.
요관(ureter)은 콩팥에서 만든 소변을 방광으로 보내는 가는 관입니다. 좌우 콩팥에서 하나씩 내려옵니다.
방광(urinary bladder)은 소변을 모아 두었다가 내보내는 근육 주머니입니다. 소변이 콩팥에서 쉬지 않고 만들어져도 하루에 몇 번만 화장실에 가는 것은 이 주머니 덕분입니다.
요도(urethra)는 방광의 소변이 몸 밖으로 나가는 마지막 관입니다. 콩팥에서 요관과 방광을 지나 요도까지, 소변이 지나는 길 전체를 이 글에서는 소변길이라고 부릅니다.
이 길에 돌이 걸리는 콩팥 결석(kidney stone), 세균이 거슬러 올라오는 요로감염(urinary tract infection), 방광과 요도 쪽의 소변 문제는 이 시리즈의 다른 편들이 하나씩 따라갑니다. 이 글은 길의 출발점인 콩팥 안으로 들어갑니다.
네프론 — 실타래 하나와 가는 관 하나
콩팥 안에는 피를 거르는 작은 장치가 아주 많이 들어 있습니다. 네프론(nephron)은 피를 걸러 소변을 만드는 콩팥의 가장 작은 단위로, 거르는 부분과 걸러진 물이 지나는 가는 관으로 이루어집니다. 콩팥 전체가 거르는 양은 네프론 하나하나가 거르는 양을 모두 더한 것입니다 (PMID 35365815).
사구체(glomerulus)는 네프론 맨 앞에 있는 가는 혈관의 실타래로, 피에서 물과 작은 물질을 걸러 냅니다. 피가 사구체의 벽을 지나며 걸러지고, 걸러진 물은 사구체를 감싼 작은 주머니에 모입니다 (PMID 35365815). 피의 세포와 큰 단백질은 이 벽을 지나지 못하고 핏줄 안에 남습니다.
세뇨관(renal tubule)은 사구체에서 걸러진 물이 지나는 가는 관으로, 몸에 필요한 것은 피로 되돌리고 남는 것을 더해 소변을 만듭니다. 체에 견주면 사구체는 넓게 빠뜨리는 쪽이고, 세뇨관은 건져 올리는 쪽입니다.
콩팥이 얼마나 일하는지는 거르는 양으로 잽니다. 사구체여과율(glomerular filtration rate)은 콩팥의 사구체들이 1분 동안 걸러 내는 피 속 물의 양으로, 콩팥이 일하는 정도를 나타내는 대표 숫자입니다. 거른 양을 시간으로 나눈 값이고, 콩팥 전체의 값은 네프론마다의 값을 더한 것입니다 (PMID 35365815). 그래서 일하는 네프론의 수가 줄면, 남은 네프론이 하나하나 더 많이 걸러도 콩팥 전체의 숫자는 정상 범위 안에 머물거나 그 아래로 내려갈 수 있습니다 (PMID 35365815).
건강검진 결과지에서 보는 숫자는 대개 이것을 어림한 값입니다. 크레아티닌(creatinine)은 주로 근육에서 만들어지는 노폐물로, 콩팥이 걸러 내보내기 때문에 피 속 농도로 콩팥 기능을 가늠합니다. eGFR(estimated glomerular filtration rate)은 피 속 크레아티닌 농도에 나이와 성별 같은 정보를 넣은 계산식으로 사구체여과율을 어림한 값입니다. 어떤 계산식으로 어떻게 어림하는지, 그 숫자가 무엇을 말하지 못하는지는 「콩팥 검사지 읽기 — 보이지 않는 체, 남은 것과 새어 나온 것」이 따라갑니다.
콩팥이 거르는 양은 네프론 하나하나가 거르는 양의 합이라서, 일하는 네프론의 수가 그 숫자를 움직입니다.
거르고, 되찾고, 내보낸다
두 콩팥이 하루에 걸러 내는 혈장, 곧 피의 액체 성분은 180L에 이릅니다 (PMID 21170887). 이 걸러진 물에는 소금 성분과 포도당처럼 몸이 버릴 수 없는 것이 아직 많이 들어 있습니다. 재흡수(tubular reabsorption)는 세뇨관이 걸러진 물에서 몸에 필요한 것을 다시 피로 거둬들이는 일입니다. 소금을 이루는 염소만 해도, 콩팥은 걸러 낸 양의 대부분을 되찾아야 몸의 균형을 지킬 수 있습니다 (PMID 23798296).
포도당은 숫자로 따라가 볼 수 있습니다. 세뇨관은 포도당을 하루 약 450g까지 되찾을 힘이 있어서, 평소 걸러지는 약 160g은 남김없이 거둬들입니다 (PMID 27878313). 되찾는 일은 공짜가 아닙니다. 콩팥은 세뇨관이 되찾고 내보내는 일을 하느라 에너지를 많이 쓰는 장기입니다 (PMID 39025993).
세뇨관은 반대 방향의 일도 합니다. 피에 남아 있던 것 일부를 관 안으로 더 내보내는 일입니다 (PMID 39025993). 걸러진 물에서 쓸 것을 되찾고 버릴 것을 더한 끝에 남는 것이 소변이 되어 요관으로 흘러갑니다.
이제 체가 넘치는 경우를 따라가 봅니다. 피 속 포도당이 아주 높아져 걸러지는 양이 하루 약 450g이라는 한계를 넘으면, 넘친 몫은 되찾지 못하고 소변으로 나옵니다. 사구체가 계속 걸러 내는 한, 이것은 혈당이 극단으로 치솟지 않게 막는 안전밸브 구실을 합니다 (PMID 27878313). 혈당이 오래 높은 병은 「당뇨병이란 무엇인가 — 오지 않는 편지, 읽히지 않는 편지」에서 볼 수 있습니다.
이 되찾기를 일부러 줄이는 약도 있습니다. 포도당을 되찾는 운반 통로를 막는 계열의 당뇨약인 SGLT2 억제제(SGLT2 inhibitor)는 그 한계를 하루 약 80g으로 낮춰, 남는 포도당을 소변으로 내보내는 방식으로 혈당을 낮춥니다. 2017년의 한 종설은 이 계열이 2형 당뇨병이 있고 콩팥 기능이 유지된 사람의 혈당을 낮추는 약으로 승인돼 있다고 적었습니다 (PMID 27878313).
이 계열은 콩팥 자체와도 얽힙니다. 만성콩팥병(chronic kidney disease)은 콩팥이 상했거나 콩팥 기능이 떨어진 상태가 석 달 이상 이어지는 것입니다. 같은 종설은 2형 당뇨병이 있는 고위험군에서 이 계열의 한 약이 만성콩팥병의 진행을 늦춘 시험 결과도 함께 소개합니다 (PMID 27878313). 이 계열이 콩팥을 지키는 쪽으로 쓰이는 이야기는 「만성콩팥병이란 무엇인가 — 한 칸씩 꺼지는 등불, 남은 불에 실리는 짐」이 따라갑니다.
콩팥은 피에서 물과 작은 물질을 넓게 걸러 낸 뒤, 몸에 필요한 것은 거의 다 되찾고 남은 것만 소변으로 내보냅니다.
물과 전해질 — 들어온 만큼 내보내기
하루 동안 음식으로 먹는 칼륨의 양은 보통, 세포 바깥에 있는 몸속 물 전체에 들어 있는 칼륨의 양과 맞먹습니다 (PMID 35727363). 한 번에 들어온 것을 그대로 두면 피 속 칼륨이 크게 흔들린다는 뜻입니다.
전해질(electrolyte)은 나트륨·칼륨·염소처럼 몸의 물에 녹아 전기를 띠는 성분으로, 신경과 근육이 일하는 데 쓰입니다. 칼륨은 그 가운데서도 범위가 좁습니다. 세포 안팎의 칼륨 차이가 신경의 신호와 근육의 수축을 좌우하기 때문에, 세포 바깥의 칼륨은 좁은 범위 안에 머물러야 합니다 (PMID 35727363).
몸은 이 일을 두 단계로 나눕니다. 먹은 칼륨은 먼저 근육 같은 세포 안으로 옮겨 가 피 속 농도가 치솟지 않게 하고, 몸 전체의 칼륨 양은 콩팥이 먹은 양에 맞춰 내보내는 양을 바꿔 맞춥니다 (PMID 27756725; PMID 35727363). 칼륨 섭취를 늘린 시험들을 모은 분석에서는 고혈압이 있는 어른의 혈압이 내려갔고(고혈압이 없는 사람에서는 그 효과가 보이지 않았습니다), 어른의 콩팥 기능에 나쁜 영향은 보이지 않았습니다. 저자들은 이 결과가 콩팥이 칼륨을 다루는 데 문제가 없는 대부분의 사람에게 이로울 수 있다고 적었습니다 (PMID 23558164). 이 조건이 왜 붙는지는 마지막 절에서 다시 봅니다.
물도 들어온 만큼 내보냅니다. 항이뇨호르몬(antidiuretic hormone)은 뇌에서 나와 콩팥에 「물을 몸에 붙잡아 두라」고 알리는 호르몬입니다. 피가 진해진 것을 뇌가 느끼면 이 호르몬이 나오고, 이 신호를 받은 세뇨관 끝자락이 물을 더 되찾습니다. 목마름은 그다음 방어선입니다 (PMID 39435642). 콩팥에는 물이 지나는 통로가 여러 종류 있어서, 이것들이 몸의 물과 소변의 진하기를 맞추는 데 쓰입니다 (PMID 31682170).
평소 물을 하루 1~2L쯤 덜 마시는 사람들과 더 마시는 사람들을 견준 연구들에서, 두 무리의 피 검사 값은 비슷했고 둘 다 건강한 어른의 정상 범위 안이었습니다. 달랐던 것은 소변이었습니다. 적게 마시는 쪽은 소변의 양이 적고 더 진했으며, 피 속 항이뇨호르몬도 더 높았습니다 (PMID 32210168). 두 무리 모두 몸의 물과 전해질의 균형은 지켜 냈고, 그 차이를 받아 낸 것은 소변이었습니다. 같은 종설의 저자들은 이 연구들을 근거로, 적게 마시는 습관과 높은 항이뇨호르몬이 오래가는 콩팥병·고혈압·당뇨병 같은 병의 발생과 진행에 관여할 수 있다는 이론을 제안했습니다 (PMID 32210168). 한 서술 종설이 내놓은 이론이라서, 피 검사 값이 같았다는 앞의 관찰과는 근거의 무게가 다릅니다. 물과 콩팥 결석의 관계는 「콩팥 결석이란 무엇인가 — 물길에 걸린 모래알」이 따라갑니다.
이 저울질은 하나씩 따로 돌아가지 않습니다. 콩팥이 염소를 옮기는 일은 나트륨·칼륨·수소 이온(산)·칼슘·물을 옮기는 일과 맞물려 있어서, 하나를 맞추면 다른 것도 함께 움직이고, 그 덕분에 아주 정밀한 조절이 가능합니다 (PMID 23798296).
산과 염기의 균형도 같은 방식입니다. 피가 산성으로 기우는 것을 받아 내는 대표 물질인 중탄산(bicarbonate)도 사구체에서 함께 걸러지는데, 세뇨관은 그 대부분을 되찾으면서 수소 이온(산)을 관 안으로 내보내고, 그 산으로 새 중탄산을 만들어 피로 돌려보냅니다. 피의 산과 염기를 맞추는 일의 큰 몫이 이렇게 세뇨관에 있습니다 (PMID 21170887). 피가 산이나 염기 쪽으로 기우는 일과 그 결과지를 읽는 법은 「산과 염기의 균형 — 시소를 붙든 두 손, 빠른 폐와 느린 콩팥」가 따라갑니다.
콩팥은 먹고 마신 양이 날마다 달라져도 피 속 물과 전해질을 좁은 범위에 붙잡아 두고, 그 차이를 소변이 받아 냅니다.
혈압을 움직이는 콩팥 — 레닌에서 시작하는 연쇄
콩팥으로 가는 동맥이 좁아지거나 막혀 콩팥에 닿는 피가 줄면 혈압이 올라가는 고혈압이 있습니다. 신혈관성 고혈압이라고 부르는, 다른 원인이 있어 생기는 고혈압의 한 형태이고, 바로잡을 수 있는 경우가 많습니다 (PMID 37455034). 이 병은 콩팥의 평소 일을 드러냅니다. 콩팥은 압력이 떨어진 것을 알아차리면 혈압을 끌어올리는 신호를 보냅니다 (PMID 37455034).
레닌(renin)은 사구체로 들어가는 혈관의 벽에 있는 세포가 피로 내보내는 효소로, 혈압과 소금을 지키는 연쇄 반응의 첫 단계를 엽니다. 레닌이 나오는 자리는 사구체로 이어지는 가는 혈관이 실타래로 갈라지기 바로 앞입니다 (PMID 17928544). 레닌은 간이 만들어 피에 띄워 둔 단백질을 자르고, 잘린 조각은 한 번 더 다듬어져 연쇄의 끝에 이릅니다 (PMID 37455034). 안지오텐신 II(angiotensin II)는 레닌이 시작한 연쇄 끝에 만들어지는 물질로, 혈관을 조이고 콩팥이 소금과 물을 붙잡게 합니다.
연쇄에는 호르몬 하나가 더 붙습니다. 부신은 콩팥 위에 얹힌 작은 샘이고, 그 바깥층을 부신피질이라고 부릅니다. 알도스테론(aldosterone)은 부신피질에서 나와 콩팥에 「소금과 물을 몸에 붙잡아 두라」고 알리는 호르몬입니다. 안지오텐신 II는 가는 동맥을 조이고, 세뇨관이 소금과 물을 더 되찾게 하며, 알도스테론과 항이뇨호르몬이 나오게 하고 목마름도 부릅니다. 이것들이 모두 핏줄 속 피의 양을 늘리고 혈관을 좁혀 혈압을 올리는 쪽으로 모입니다 (PMID 37455034).
거꾸로 가는 고리도 있습니다. 혈압이 높거나 소금과 피의 양이 넉넉하면 레닌은 덜 나옵니다 (PMID 17928544). 짠 음식을 먹으면 피 속 레닌의 활동이 줄고 소금을 덜 먹으면 늘어서, 몸의 소금 양과 레닌 사이에 되먹임 고리가 생깁니다 (PMID 25502115). 다만 짠 음식이 레닌을 줄이는 신호가 정확히 어떤 길로 전해지는지는 아직 불완전하게만 이해되어 있고, 세뇨관의 소금 농도·혈압·심장에서 나오는 호르몬·콩팥 신경 같은 몇 갈래가 후보로 꼽힙니다 (PMID 25502115). 호르몬이 이렇게 「그만 보내라」는 답을 받아 멈추는 구조는 「호르몬은 어떻게 일하나 — 받는 사람만 읽는 편지, 그만 보내라는 답장」이 다룹니다.
혈압을 오래 붙잡아 두는 일에서도 콩팥이 중심에 있습니다. 혈압이 오르면 콩팥이 소금과 물을 더 내보내 혈압을 되돌리는데, 오래가는 고혈압에서는 어떤 형태든 이 반응이 어긋나 있습니다 (PMID 23720252). 고혈압은 혈압이 높은 상태가 이어지는 것이고, 어느 값부터 높다고 할지는 지침이 그은 선입니다. 콩팥은 고혈압이 시작되고 이어지는 데 모두 관여합니다 (PMID 16810471). 혈압의 두 숫자가 무엇을 재는지는 「혈압은 무엇을 재는 값인가 — 두 숫자와, 재는 자리마다 달라지는 답」에서 볼 수 있습니다.
모든 사람의 혈압이 소금에 같은 크기로 반응하지는 않습니다. 고혈압이 있는 사람의 50~60%쯤이 소금에 예민한 쪽으로 추정됩니다 (PMID 27757935). 이 예민함은 콩팥병이 없어도 나이가 들수록 커지는데, 콩팥이 소금을 다루는 힘과 콩팥 기능이 함께 줄어드는 것이 그 까닭으로 꼽힙니다 (PMID 38545804). 소금 섭취를 줄인 시험들을 모은 분석들에서 혈압은 꽤 내려갔고, 그 폭은 고혈압이 있는 사람에서 컸으며 혈압이 정상인 사람에서는 그보다 작았습니다 (PMID 27757935).
이 연쇄를 막는 약도 널리 쓰입니다. 레닌-안지오텐신계 차단제(renin-angiotensin system inhibitor)는 혈압을 올리고 몸에 소금을 붙잡게 하는 호르몬 사슬을 막는 혈압약 계열입니다. 고혈압과 심부전, 당뇨병으로 상한 콩팥 등의 치료에 쓰입니다 (PMID 19948673).
콩팥은 압력이 떨어지면 레닌을 내보내 혈압을 끌어올리고, 혈압이 오르면 소금과 물을 더 내보내 되돌리며, 오래가는 고혈압에서는 이 조절이 어긋나 있습니다.
짠 저녁 한 끼 뒤
앞의 사실들을 한 장면에 모아 봅니다. 저녁에 짠 찌개를 먹고 물은 별로 마시지 않은 날입니다. 아래의 첫 고리는 소금에 예민하지 않은 쪽의 그림이고, 모든 사람의 콩팥이 이렇게 움직이지는 않습니다.
소금이 많이 들어오면 피 속 레닌의 활동이 줄어, 소금을 붙잡아 두는 연쇄가 느슨해집니다 (PMID 25502115). 체가 소금을 덜 건져 올리는 쪽으로 손잡이를 돌립니다.
들어온 소금은 피 속 물의 진하기도 올립니다. 뇌의 감지기가 이것을 느껴 항이뇨호르몬을 내보내고, 세뇨관 끝자락은 물을 더 되찾습니다 (PMID 39435642). 콩팥의 물 통로가 소변의 진하기를 맞추는 데 쓰이므로 (PMID 31682170), 물은 몸에 붙잡히고 소변은 진해집니다. 그래도 목이 마르다면 그것은 그다음 방어선이 움직인 것입니다 (PMID 39435642).
혈압은 사람마다 다르게 움직입니다. 소금을 더 먹었을 때 혈압이 뚜렷하게 오르는 사람이 있고, 거의 변하지 않는 사람도 있습니다. 이 차이의 일부는 소금을 다루고 내보내는 길목의 유전적 차이에서 옵니다 (PMID 33486988). 소금에 예민한 사람에서는 짠 음식을 먹은 뒤 레닌의 연쇄가 오히려 어긋나게 켜지거나, 콩팥으로 가는 피의 흐름이 덜 늘어 소금이 몸에 남는 모습이 보입니다 (PMID 38545804). 같은 찌개 한 그릇이라도, 콩팥이 소금을 다루는 방식부터 사람마다 다릅니다.
앞에서 본 소금과 레닌을 잇는 길과 함께, 이 그림에는 아직 풀리지 않은 데가 더 있습니다. 교과서는 소금을 더 먹으면 몸의 소금이 늘다가 내보내는 양이 먹는 양과 맞으면 거기서 멈춘다고 가르칩니다. 그런데 한 연구진이 몇 주 동안 소금 섭취를 세 단계로 고정하고 소변을 모두 모아 보니, 몸의 소금 양은 먹는 양과 상관없이 한 달이 넘는 주기로 오르내렸습니다 (PMID 24107854). 한 연구진이 정밀하게 잰 결과입니다. 저자들은 이 결과가 동물 연구에서 키운 생각과 맞는다고 보고, 몸이 소금을 어디에 어떻게 쌓아 두는지를 사람에서 더 확인하려 하고 있습니다 (PMID 24107854).
피를 만들라는 신호, 뼈를 위한 비타민 D
콩팥이 오래 망가진 사람에게는 빈혈이 흔히 따라옵니다. 빈혈(anemia)은 피 속 적혈구가 모자라 몸 구석구석에 산소를 넉넉히 나르지 못하는 상태입니다. 콩팥 기능이 오래 떨어진 사람의 빈혈은 그 주된 원인이 콩팥이 만드는 호르몬 하나가 모자라는 데 있습니다 (PMID 7950169).
에리스로포이에틴(erythropoietin)은 주로 콩팥에서 만들어져 골수에 적혈구를 더 만들라고 알리는 호르몬입니다. 산소가 모자라면 이 호르몬이 만들어지는 양이 크게 늘어납니다 (PMID 7950169). 피가 산소를 덜 나르면 그 신호로 적혈구를 더 만들게 하는 고리입니다.
유전공학으로 만든 에리스로포이에틴은 콩팥 때문에 생긴 빈혈의 치료약으로 승인됐습니다 (PMID 7950169). 1994년의 종설에 실린 내용입니다. 2013년의 한 종설은 이 치료가 빈혈 치료에 큰 영향을 남겼다고 평가하면서, 함께 드러난 우려가 더 안전하고 효과적인 치료를 찾게 하는 강한 동기가 됐다고 적었습니다 (PMID 23457296).
뼈 쪽으로 가는 일도 있습니다. 햇빛을 받은 피부에서 만들어지거나 음식으로 들어온 비타민 D는 그대로는 일하지 못하고, 간에서 한 번, 콩팥에서 또 한 번 바뀌어야 합니다 (PMID 20136904; PMID 38892599). 활성 비타민 D(calcitriol)는 햇빛과 음식에서 얻은 비타민 D가 간을 거쳐 콩팥에서 마지막으로 바뀐, 실제로 일하는 꼴입니다. 피를 타고 온몸으로 가는 활성 비타민 D는 이렇게 콩팥에서 만들어집니다.
활성 비타민 D는 다른 호르몬과 함께, 장에서 칼슘을 흡수하고 콩팥에서 칼슘을 되찾고 뼈에 무기질을 채우는 일을 조절해 피 속 칼슘을 좁은 범위에 붙잡습니다 (PMID 38892599). 칼슘은 오직 음식으로만 들어오고, 그 양은 뼈의 들고 남, 장의 흡수, 콩팥의 되찾기라는 세 갈래로 조절됩니다 (PMID 34774235). 뼈를 단단하게 하는 또 다른 재료인 인은 콩팥이 내보내는 양으로 피 속 농도가 정해집니다 (PMID 37660247).
콩팥은 피를 거르는 것 말고도, 골수에 적혈구를 만들라는 신호를 보내고 비타민 D를 일하는 꼴로 바꿔 뼈를 받칩니다.
나이와 함께 줄어드는 것
콩팥을 기증하려고 꼼꼼히 검사받은 건강한 사람들에서도, 사구체여과율은 몸 크기에 맞춰 고친 값으로 10년마다 6.3씩 줄었습니다 (PMID 26709059). 1분에 걸러 내는 밀리리터 수를 표준 체격에 맞춰 적은 값입니다. 병이 없어도 나이와 함께 줄어든다는 뜻입니다.
앞에서 본 덧셈으로 그 까닭을 읽을 수 있습니다. 네프론은 태어나기 전에 수가 다 갖춰지고 그 뒤로는 늘지 않으며, 나이나 병으로 잃기 전까지 그대로 유지됩니다 (PMID 36646887). 나이가 들면 일하는 네프론의 수가 줄고, 콩팥 전체의 사구체여과율도 대략 그와 나란히 줄어듭니다 (PMID 34343996). 건강하게 나이 든 사람에서는 남은 네프론 하나하나가 거르는 양이 비교적 그대로입니다 (PMID 28790143). 체의 눈 하나하나는 제대로 일하는데, 눈의 수가 줄어드는 것입니다.
생김새도 바뀝니다. 콩팥의 바깥층 부피가 줄고, 단순한 물혹의 수와 크기가 나이와 함께 늘어납니다 (PMID 28790143). 건강검진 초음파에서 콩팥에 물혹이 보였다는 말을 듣는 사람이 적지 않은데, 그 물혹이 어떤 종류인지는 영상을 본 의사가 가립니다.
나이 자체가 콩팥을 다치게 하지는 않습니다. 다만 나이에 따른 변화는 콩팥이 상처를 회복하는 힘을 떨어뜨려 갑자기 생기는 콩팥병과 오래가는 콩팥병 모두에 걸리기 쉬운 쪽으로 기울게 하고, 고혈압이나 당뇨병, 원래 있던 콩팥병이 이 변화를 더 키웁니다 (PMID 32835891). 나이가 들면 소변을 진하게 만들고 소금을 붙잡는 힘이 줄고, 목마름도 덜 느낍니다 (PMID 24729151). 밤에 소변 때문에 깨는 일과 이 변화의 관계는 「소변 문제는 어디서 오나 — 좁아진 길목, 일찍 울리는 경보, 지친 문지기」가 따라갑니다.
이 감소를 무엇이라 부를지는 논쟁이 있습니다. 앞에서 본 만성콩팥병에 드느냐의 문제입니다. 이 종설이 다룬 연구들은 지금의 기준에 따라 eGFR 60 아래를 만성콩팥병으로 셌습니다 (PMID 28790143). 그 기준이 숫자 말고 무엇을 함께 보는지는 「콩팥 검사지 읽기 — 보이지 않는 체, 남은 것과 새어 나온 것」이 따라갑니다. 알부민뇨(albuminuria)는 걸러지지 않아야 할 단백질인 알부민(albumin)이 정상보다 많이 소변으로 새어 나오는 것입니다. 알부민뇨가 없는 사람에서 나이와 함께 eGFR이 60 아래로 내려간 것은, 같은 나이끼리 견준 사망 위험이나, 투석(dialysis)이나 이식이 필요한 말기 콩팥병의 위험과 아주 조금 연관되거나 거의 연관되지 않았습니다. 2017년의 한 종설은 이를 들어 나이에 따른 감소에 병의 이름을 붙이는 것이 맞는지 묻고, 지금 기준으로 만성콩팥병에 드는 많은 노인에게 다른 관리 방식이 필요하다고 적었습니다 (PMID 28790143).
다른 쪽에서 보는 근거도 있습니다. 2016년의 한 종설은 노인이 만성콩팥병으로 잘못 진단되고 있다는 우려를 적으면서도, 나이에 따른 변화가 여전히 임상에서 의미가 있다고 정리합니다. 노인은 실제로 만성콩팥병이 생겼을 때 기댈 여유 기능이 적고, 급성 콩팥 손상(acute kidney injury)의 위험이 더 높습니다 (PMID 26709059). 나이가 많을수록 만성콩팥병이 더 흔하고 더 빨리 나아가는 것과도 연관됩니다 (PMID 34343996).
숫자 하나를 나이와 함께 놓고 읽는 법은 「콩팥 검사지 읽기 — 보이지 않는 체, 남은 것과 새어 나온 것」이, 만성콩팥병의 정의와 단계는 「만성콩팥병이란 무엇인가 — 한 칸씩 꺼지는 등불, 남은 불에 실리는 짐」이 따라갑니다.
나이가 들면 네프론 수와 함께 사구체여과율이 줄고, 그 감소를 병으로 부를지는 논쟁 중이지만, 노인은 콩팥병이 생겼을 때 기댈 여유가 적고 급성 콩팥 손상의 위험이 더 높습니다.
콩팥이 망가지면 남는 흔적
소변이 거의 나오지 않는 사람이 투석을 받으면, 몸의 소금과 물의 균형을 투석 기계에 기대게 됩니다 (PMID 28066913). 콩팥이 날마다 해 오던 저울질을 기계가 맡는 것입니다.
앞에서 본 일 하나하나가 콩팥이 망가질 때의 흔적이 됩니다. 갑자기 콩팥이 크게 망가진 사람에게 기계로 피를 거르는 치료를 하면, 콩팥이 회복되기 전까지 전해질과 산·염기, 물의 균형을 정상으로 되돌릴 수 있습니다 (PMID 32854844). 그 균형이 콩팥의 몫이었다는 뜻입니다. 이런 치료가 필요할 만큼 콩팥이 망가진 사람의 앞날은 「급성 콩팥 손상이란 무엇인가 — 갑자기 멎은 수도꼭지, 살펴볼 세 자리」가 따라갑니다. 콩팥이 에리스로포이에틴을 넉넉히 만들지 못하면 빈혈이 옵니다 (PMID 7950169). 콩팥이 혈압 조절의 중심에 있으므로, 사구체와 네프론의 수가 줄어드는 것 같은 콩팥의 변화는 고혈압과 얽힙니다 (PMID 16810471).
칼륨도 흔적을 남깁니다. 피 속 칼륨이 오래 높게 남는 일은 흔히 콩팥이 칼륨을 내보내는 힘이 떨어진 데서 오고, 만성콩팥병이나 일부 약이 그런 경우이고, 앞에서 본 레닌-안지오텐신계 차단제도 그 약들에 듭니다 (PMID 31800077). 높은 칼륨은 심장이 멎는 것 같은 생명을 위협하는 합병증으로 이어질 수 있습니다 (PMID 31800077). 이 계열은 고혈압·심부전·당뇨병으로 상한 콩팥에 널리 쓰이는 약이라 (PMID 19948673), 칼륨이 오를 위험이 있는 사람을 어떻게 돌볼지는 쉽지 않은 저울질입니다 (PMID 31800077). 앞에서 본 칼륨 연구의 결론에 「콩팥이 칼륨을 다루는 데 문제가 없는」이라는 조건이 붙은 까닭이 이것입니다. 콩팥병이 있거나 이런 약을 쓰는 사람이 무엇을 얼마나 먹을지, 약을 어떻게 쓸지, 칼륨을 어떻게 지켜볼지는 그 사람의 검사와 사정을 아는 진료에서 정합니다.
이 흔적들은 이 시리즈의 다른 편들이 하나씩 이어 받습니다. 콩팥이 얼마나 일하는지 재는 숫자는 「콩팥 검사지 읽기 — 보이지 않는 체, 남은 것과 새어 나온 것」이, 기능이 서서히 줄어드는 병은 「만성콩팥병이란 무엇인가 — 한 칸씩 꺼지는 등불, 남은 불에 실리는 짐」이, 며칠 사이에 갑자기 무너지는 경우는 「급성 콩팥 손상이란 무엇인가 — 갑자기 멎은 수도꼭지, 살펴볼 세 자리」가 따라갑니다. 콩팥의 일을 기계나 다른 사람의 콩팥이 대신 맡는 길과 그러지 않기로 하는 길은 「투석과 콩팥 이식 — 대신 일하는 체 셋, 그리고 체를 대지 않는 길」이, 소변길에서 생기는 결석·감염·소변 문제는 각각의 편이 다룹니다.
콩팥은 거르기와 함께 물과 전해질, 혈압, 적혈구를 맡기 때문에, 콩팥이 망가지면 그 흔적이 몸 여러 곳에 남습니다.
어디를 더 볼까
콩팥이 움직이는 혈압의 두 숫자는 「혈압은 무엇을 재는 값인가 — 두 숫자와, 재는 자리마다 달라지는 답」에서, 레닌과 알도스테론과 항이뇨호르몬이 따르는 호르몬의 일반 원리는 「호르몬은 어떻게 일하나 — 받는 사람만 읽는 편지, 그만 보내라는 답장」에서 이어 볼 수 있습니다. 포도당이 넘쳐 소변으로 나오는 바탕인 높은 혈당은 「당뇨병이란 무엇인가 — 오지 않는 편지, 읽히지 않는 편지」가, 레닌의 연쇄에 재료를 대는 간은 「간은 무엇을 하고, 간 수치는 무엇을 재는가 — 문 앞의 공장과, 벽 너머로 새는 신호」가, 콩팥으로 피를 보내는 심장은 「심장은 어떻게 피를 돌리는가 — 방 넷, 문 넷, 그리고 두 개의 길」이 다룹니다.
아직 답이 나지 않은 질문도 둘 남았습니다. 몸이 소금을 어디에 어떻게 쌓아 두고 내보내는지, 그리고 나이와 함께 줄어든 콩팥 기능을 언제부터 병이라 부를지입니다.
근거 논문
- "Targeting renal glucose reabsorption to treat hyperglycaemia: the pleiotropic effects of SGLT2 inhibition." (2017) — PMID 27878313 — 건강한 콩팥은 하루 포도당 약 160g(열량의 약 30%)을 거르고 약 450g까지 재흡수, 한계를 넘으면 소변으로(안전밸브), SGLT2 억제 시 한계 약 80g, 2형 당뇨병·콩팥 기능 유지자의 혈당 강하제로 승인.
- "Pathological mechanisms of kidney disease in ageing." (2024) — PMID 39025993 — 콩팥은 세뇨관 재흡수·분비에 에너지를 쓰는 대사 활성 장기이고 나이와 함께 기능이 준다.
- "Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis." (2016) — PMID 27756725 — 콩팥은 섭취 변화에 맞춰 칼륨 배출을 바꿔 몸 전체 칼륨을 맞추고, 인슐린·베타 아드레날린이 세포 안팎 분포를 맡는다.
- "Glomerular hyperfiltration." (2022) — PMID 35365815 — 피가 사구체 장벽을 지나 보우만 공간에 여과액을 만들고, GFR은 시간당 여과량이며 전체 GFR은 네프론별 GFR의 합, 네프론 수가 줄면 네프론별 과여과에도 GFR이 정상이거나 낮을 수 있음.
- "Chloride transport." (2012) — PMID 23798296 — 콩팥은 걸러진 염소의 대부분을 재흡수해야 하고, 염소 수송은 나트륨·칼륨·양성자·칼슘·물과 얽혀 정밀한 조절을 가능하게 함.
- "Potassium homeostasis: sensors, mediators, and targets." (2022) — PMID 35727363 — 하루 칼륨 섭취가 세포외액 전체의 칼륨과 맞먹고, 칼륨 기울기가 막전위·근수축을 좌우해 좁은 범위로 유지, 세포 안팎 분포와 콩팥 배출로 조절, 칼륨이 알도스테론 생성에 영향.
- "Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses." (2013) — PMID 23558164 — 칼륨 섭취 증가는 고혈압 있는 어른의 혈압을 낮추고 콩팥 기능에 해가 없었으며, 콩팥의 칼륨 처리에 문제가 없는 대부분의 사람에게 이로울 수 있음.
- "The biology of water homeostasis." (2025) — PMID 39435642 — 물 균형은 뇌의 삼투 감지→항이뇨호르몬→집합관 물 통로로 물 재흡수, 목마름은 두 번째 방어선.
- "Aquaporins in the kidney: physiology and pathophysiology." (2020) — PMID 31682170 — 콩팥은 물·나트륨 균형의 중심 장기, 사람 콩팥의 아쿠아포린 9종이 몸의 물과 소변 농축에 중요.
- "Distinguishing Low and High Water Consumers-A Paradigm of Disease Risk." (2020) — PMID 32210168 — 적게/많이 마시는 사람은 하루 1~2L 차이, 피 값은 비슷하고 정상 범위, 소변량·농도와 항이뇨호르몬이 다름, 저자들은 적게 마시는 쪽의 병 위험 증가 이론을 제안(서술 종설).
- "Nonatherosclerotic Renovascular Hypertension." (2023) — PMID 37455034 — 콩팥 혈류가 줄면 압력 저하에 레닌 분비, 간의 안지오텐시노겐→안지오텐신 I→II, 혈관 수축·세뇨관 나트륨·물 재흡수·알도스테론·항이뇨호르몬·목마름·교감신경으로 혈압 상승.
- "Renin release." (2007) — PMID 17928544 — 레닌은 사구체 모세혈관망 입구의 들세동맥 벽 세포가 분비, 교감신경·프로스타글란딘이 자극하고 안지오텐신 II·높은 혈압·소금·용적 과다가 억제.
- "Salt feedback on the renin-angiotensin-aldosterone system." (2015) — PMID 25502115 — 소금 부하·고염 섭취는 혈장 레닌 활성을 누르고 소금을 줄이면 자극해 소금-레닌 되먹임 고리를 이룸, 신호 경로는 아직 불완전하게만 이해됨(후보 조절자 넷).
- "Hypertension: physiology and pathophysiology." (2012) — PMID 23720252 — 콩팥은 장기 혈압 조절의 중심이고 모든 만성 고혈압에서 압력-나트륨 배출 반응이 비정상.
- "[Kidney and hypertension]." (2006) — PMID 16810471 — 콩팥은 고혈압의 시작과 유지에 관여하며, 사구체·네프론 수 감소 같은 구조 변화도 기전의 하나.
- "Impact of Salt Intake on the Pathogenesis and Treatment of Hypertension." (2017) — PMID 27757935 — 고혈압 환자의 약 50~60%가 소금 예민형으로 추정, 소금을 줄이면 혈압이 내려가며 고혈압 쪽에서 더 크고 정상 혈압 쪽에서 작음(메타분석들).
- "Salt-Sensitive Hypertension and the Kidney." (2024) — PMID 38545804 — 소금 예민성은 나이와 함께 커지고, 콩팥병이 없어도 콩팥의 나트륨 처리·기능 저하가 원인으로 꼽힘.
- "The renal renin-angiotensin system." (2009) — PMID 19948673 — RAS 억제는 고혈압·심부전·당뇨병성 콩팥병 등의 치료에 널리 쓰임.
- "Epithelial Sodium Channel and Salt-Sensitive Hypertension." (2021) — PMID 33486988 — 소금 섭취에 혈압이 크게 오르는 사람과 거의 안 변하는 사람이 있는 스펙트럼.
- "Spooky sodium balance." (2014) — PMID 24107854 — 소금 섭취를 몇 주간 세 단계로 고정하고 소변을 전부 모은 실험에서 몸 전체 나트륨이 섭취와 무관하게 한 달 이상 주기로 변동(한 연구진).
- "Biology of erythropoietin." (1994) — PMID 7950169 — 에리스로포이에틴은 골수 적혈구 전구세포의 생존·성장 인자로 주로 콩팥에서 만들어지고 저산소에 크게 늘며, 결핍이 만성 신부전 빈혈의 주원인, 재조합 에리스로포이에틴이 신성 빈혈 치료제로 승인.
- "Erythropoietin." (2013) — PMID 23457296 — 에리스로포이에틴 치료가 빈혈 치료에 큰 영향을 남겼고, 함께 드러난 우려가 더 안전한 치료 개발의 동기.
- "Vitamin D metabolism." (2010) — PMID 20136904 — 피부에서 만든 비타민 D3는 간과 콩팥의 두 단계 수산화로 활성형(칼시트리올)이 됨.
- "Physiology of Vitamin D-Focusing on Disease Prevention." (2024) — PMID 38892599 — 간에서 25(OH)D, 콩팥에서 칼시트리올로, 부갑상선호르몬과 함께 장 흡수·콩팥 재흡수·뼈 무기질화로 혈중 칼슘을 조절(이 편은 생리 서술만 인용).
- "Physiology of Calcium Homeostasis: An Overview." (2021) — PMID 34774235 — 칼슘은 음식으로만 들어오고 뼈 교체·장 흡수·콩팥 재흡수로 호르몬에 의해 조절.
- "The basics of phosphate metabolism." (2024) — PMID 37660247 — 인은 뼈 안정성에 필수이고 콩팥 배출이 몸 전체의 인 농도를 정함.
- "Structural and Functional Changes With the Aging Kidney." (2016) — PMID 26709059 — 건강한 기증자에서 GFR이 10년마다 6.3 mL/min/1.73㎡ 감소, 노인이 CKD로 오진될 우려가 있으나 여유 기능이 적고 급성 콩팥 손상 위험이 높아 임상적 의미가 있음.
- "Structural and Functional Changes in Human Kidneys with Healthy Aging." (2017) — PMID 28790143 — 나이와 함께 피질 부피 감소·단순 낭종 증가, 네프론 수 감소에 따라 전체 GFR 감소·네프론당 GFR은 비교적 일정, 알부민뇨 없는 나이 관련 eGFR<60은 사망·말기 콩팥병 위험을 아주 조금 올리거나 올리지 않음, 병 라벨이 적절한지 의문.
- "Aging-Related Kidney Diseases." (2021) — PMID 34343996 — 고령은 CKD 유병·진행 증가와 연관, 네프론 수 감소가 GFR 감소와 대략 나란함.
- "The ageing kidney: Molecular mechanisms and clinical implications." (2020) — PMID 32835891 — 나이 자체는 콩팥 손상을 일으키지 않지만 회복력을 떨어뜨려 급성·만성 콩팥병에 취약하게 하고, 고혈압·당뇨병·기존 콩팥병이 변화를 키움.
- "Renal physiology of nocturia." (2014) — PMID 24729151 — 나이가 들면 소변 농축·나트륨 보존 능력이 줄고 목마름 감각도 줄어듦.
- "Dialysate Sodium: Rationale for Evolution over Time." (2017) — PMID 28066913 — 소변이 거의 안 나오는 혈액투석 환자는 나트륨·물 균형을 투석 기계에 의존.
- "Contemporary Management of Severe Acute Kidney Injury and Refractory Cardiorenal Syndrome: JACC Council Perspectives." (2020) — PMID 32854844 — 급성 신대체요법은 콩팥 회복 전까지 전해질·산염기·체액 균형을 정상으로 되돌릴 수 있음.
- "Hyperkalemia and blood pressure regulation." (2019) — PMID 31800077 — 만성 고칼륨혈증은 흔히 콩팥의 칼륨 배출 장애(만성콩팥병이나 RAAS 억제제 등 일부 약)와 연관되고 심정지 같은 생명을 위협하는 합병증이 있을 수 있음.
- "Acid-base transport by the renal proximal tubule." (2010) — PMID 21170887 — 콩팥은 하루 혈장 180L를 거르고, 근위세뇨관이 걸러진 중탄산의 대부분을 수소 이온 분비와 짝지어 되찾으며 새 중탄산을 만들어 혈장 중탄산을 주로 조절.
- "The impact of intrauterine growth restriction and prematurity on nephron endowment." (2023) — PMID 36646887 — 만삭아의 네프론 수는 임신 약 36주에 최대에 이르고, 그 뒤 늘지 않으며 노화·병으로 잃기 전까지 유지.