당뇨병이란 무엇인가 — 오지 않는 편지, 읽히지 않는 편지

검진표의 한 줄이 오래 높을 때

건강검진 결과표를 받아 든 사람이 피검사 칸의 한 줄에서 멈춥니다. 다시 재 보자는 말을 듣고, 몇 번의 검사 끝에 당뇨병이라는 말을 듣습니다. 부모나 배우자가 그 말을 들었을 수도 있습니다. 그때 떠오르는 설명은 대개 「단것을 많이 먹어서」나 「살이 쪄서」 정도입니다.

혈당은 피 속에 녹아 있는 당의 양입니다. 당뇨병은 혈당이 정상 범위보다 높은 상태가 오래 이어지는 병입니다. 이 글에서 규모를 말하는 숫자 가운데 일부는 한국 성인을 조사한 국가 통계에서 가져옵니다. 2020년 한국의 30세 이상 성인 가운데 당뇨병이 있는 사람은 여섯 명 가운데 한 명꼴(16.7%)로 추정되었습니다 (PMID 35656565).

혈당을 다룬 앞의 글 「혈당은 어떻게 일정하게 유지되나 — 거둬들이라는 편지, 꺼내 쓰라는 편지」는 건강한 몸이 혈당을 좁은 띠 안에 붙잡아 두는 방법을 편지에 견주어 설명했습니다. 혈당이 오르면 「거둬들여 저장하라」는 편지가 피를 타고 나가고, 간과 근육과 지방이 그 편지를 읽고 피 속의 당을 거둬들입니다. 당뇨병에서는 이 편지가 고장 납니다. 편지가 아예 오지 않거나, 편지가 와도 잘 읽히지 않고 더 보내도 따라가지 못합니다.

당뇨병은 「편지가 오지 않는 병」과 「편지가 와도 잘 읽히지 않는 병」, 두 큰 갈래로 나뉩니다.

편지를 쓰는 세포

포도당은 밥·빵·과일 속 탄수화물이 소화되면서 생기는 당으로, 세포가 곧바로 연료로 태울 수 있는 형태입니다. 혈당의 「당」은 대부분 포도당입니다. 호르몬은 몸의 한 곳에서 만들어져 피를 타고 멀리 떨어진 곳까지 가서, 그곳 세포가 하는 일을 바꾸는 물질입니다. 이 글이 말하는 편지는 호르몬입니다.

혈당에 관한 편지는 주로 한 장기에서 나갑니다. 췌장은 위 뒤쪽에 가로로 놓인 장기로, 소화액을 만들어 장으로 보내는 일과 혈당을 다루는 호르몬을 피로 내보내는 일을 함께 합니다. 인슐린은 혈당이 오르면 췌장에서 나와, 간·근육·지방에 「피 속 포도당을 거둬들여 저장하라」고 알리는 호르몬입니다.

인슐린을 만드는 세포는 췌장 안의 작은 세포 무리에 모여 있습니다. 베타세포는 그 세포 무리 안에서 인슐린을 만들어 내보내는 세포입니다. 혈당을 내리는 편지를 쓰는 세포는 베타세포 하나이고, 그 편지를 읽는 곳은 간·근육·지방입니다.

당뇨병의 고장은 베타세포, 지방 조직, 근육, 간 여러 곳에 걸쳐 있습니다 (PMID 39059357). 한 갈래는 면역이 베타세포를 무너뜨려 생기고, 더 흔한 다른 갈래는 몸이 인슐린에 덜 반응하는 상태에 베타세포의 기능 저하가 정도를 달리하며 겹쳐 생깁니다 (PMID 39059357). 앞의 것은 편지를 쓰는 쪽의 고장이고, 뒤의 것은 읽는 쪽과 쓰는 쪽이 함께 고장 난 것입니다.

1형 — 편지를 쓰는 세포가 사라진다

면역은 몸에 들어온 세균과 바이러스를 찾아 없애는 체계입니다. 자가면역은 몸을 지키는 면역이 자기 몸의 세포를 적으로 잘못 알아보고 공격하는 일입니다. 1형 당뇨병은 자가면역이 췌장의 베타세포를 무너뜨려, 인슐린이 거의 나오지 않게 되는 당뇨병입니다. 공격의 앞에 서는 것은 면역세포의 한 종류인 T세포입니다 (PMID 40375390). 베타세포가 사라지면 인슐린이 아예 또는 거의 나오지 않게 됩니다 (PMID 40734585). 편지를 쓰는 세포가 사라졌으니 편지가 오지 않습니다.

1형은 당뇨병 전체의 5~10%를 차지합니다 (PMID 41697686). 어린 나이에 가장 흔히 진단되지만, 미국에서는 진단받는 사람의 절반이 24세 이상입니다 (PMID 41697686). 1형은 어느 나이에나 생길 수 있습니다 (PMID 40734585).

공격은 증상보다 먼저, 조용히 시작됩니다. 베타세포를 겨누는 항체가 병이 드러나기 몇 주 전부터, 길게는 20년 전부터 피에서 발견됩니다 (PMID 31534209). 1형으로 진단받는 사람은 대부분 이런 항체를 적어도 하나 가지고 있습니다 (PMID 41697686). 베타세포가 충분히 많이 사라진 뒤에야 밤새 굶은 뒤의 혈당까지 오르고 증상이 나타납니다 (PMID 40375390).

1형은 유전 체질이 있는 사람에게 환경이나 면역의 계기가 더해져 생깁니다 (PMID 40375390). 장에 감염하는 바이러스 같은 요인이 위험과 관련되어 있지만, 특정 병원체가 1형을 일으킨다는 연결은 확인하기 어려웠습니다 (PMID 40375390). 공격을 무엇이 처음 시작하는지는 아직 모릅니다 (PMID 40734585). 1형으로 진단받은 사람 열 명 가운데 아홉 명은 가족 가운데 1형인 사람이 없습니다 (PMID 40375390).

1형은 면역이 편지를 쓰는 세포를 무너뜨리는 병이고, 그 공격이 왜 시작되는지는 아직 밝혀지지 않았습니다. 지금으로서는 평생 인슐린을 몸 밖에서 넣어 주어야 합니다 (PMID 41697686).

2형 — 잘 안 읽히고, 더 보내도 따라가지 못한다

혈당을 다룬 앞의 글은 마지막에 이렇게 예고했습니다. 가장 흔한 형태에서는 조직이 인슐린에 덜 반응하고, 베타세포가 그만큼을 더 내보내 메우지 못한다고. 그 가장 흔한 형태가 2형입니다. 당뇨병의 대부분이 2형입니다 (PMID 25568613).

인슐린 저항성은 간·근육·지방이 인슐린에 예전만큼 반응하지 않는 상태입니다. 2형 당뇨병은 인슐린 저항성에 베타세포의 기능 저하가 겹쳐, 몸에 필요한 만큼 인슐린을 내보내지 못해 혈당이 오르는 당뇨병입니다. 인슐린 저항성과 인슐린 분비의 손상, 이 둘이 2형의 핵심 결함입니다 (PMID 27189025).

편지가 잘 읽히지 않으면 일이 덜 됩니다. 인슐린 저항성이 있는 간은 인슐린을 받고도 포도당 만들기를 충분히 멈추지 못하고, 근육은 먹은 뒤에 포도당을 덜 받아들입니다 (PMID 40409800).

그래도 몸은 한동안 버팁니다. 인슐린 저항성이 있어도 베타세포가 인슐린을 더 많이 내보내면 혈당은 정상으로 유지되고, 혈당이 오르는 것은 베타세포가 그만큼의 인슐린을 내보내지 못하게 될 때뿐입니다 (PMID 24315620). 편지가 잘 읽히지 않는 것만으로는 혈당이 오르지 않고, 더 보내던 편지마저 따라가지 못할 때 2형 당뇨병이 됩니다.

베타세포의 힘은 진단 훨씬 전부터 줄어듭니다. 인슐린을 내보내는 능력의 상당 부분이 진단 전에 이미 사라져 있다고 여겨집니다 (PMID 32543261). 베타세포 기능이 점점 떨어지는 것은 2형의 특징입니다 (PMID 27189025). 다만 이 기능 저하의 일부는 되돌릴 수 있다는 보고가 있어서, 베타세포가 반드시 끝까지 망가진다고 단정하기는 어렵습니다 (PMID 32543261).

2형은 여러 요인이 겹쳐 생깁니다. 비만, 건강하지 않은 식사, 몸을 덜 움직이는 생활 같은 환경 요인과 유전 요인이 함께 작용합니다 (PMID 27189025). 가족 가운데 2형이 있으면 위험이 1.5~3배 높습니다 (PMID 40409800). 유전 변이는 간·근육·지방의 인슐린 저항성에 직접 또는 간접으로 보탭니다 (PMID 40409800). 영양가 있는 음식을 구할 수 있는지 같은 사회적 여건도 당뇨병이 생길 위험을 바꿉니다 (PMID 39059357).

체중은 큰 요인입니다. 한국 국민건강영양조사 자료에서 비만인 성인의 당뇨병 유병률은 비만이 아닌 성인의 두 배 가까웠습니다. 그런데 비만이 아닌 성인에서도 열 명 가운데 한 명꼴로 당뇨병이 있었습니다 (PMID 41813264). 거꾸로, 당뇨병이 있는 19세 이상 한국 성인 가운데 체질량지수로 본 비만인 사람은 절반을 조금 넘었고, 나머지 절반 가까이는 비만이 아니었습니다. 다만 배 둘레로 본 복부비만은 열 명 가운데 여섯 명꼴이었습니다 (PMID 41813263).

임신성 당뇨병은 임신 전에는 없던, 임신 중에 처음 생기는 당뇨병입니다. 한국의 건강보험 자료에서 임신성 당뇨병을 겪었던 여성은 출산 뒤 2형 당뇨병이 생길 위험이 그렇지 않은 여성보다 크게 높았습니다 (PMID 41813263).

2형 당뇨병은 유전과 체중과 생활 여건이 겹쳐 생기는 병이고, 한 가지 원인으로 설명되지 않습니다.

「자기 탓」이라는 말이 남기는 것

당뇨병이 있는 성인 다섯 명 가운데 네 명은 평균적으로 당뇨병 때문에 낙인을 겪고, 다섯 명 가운데 한 명은 차별을 겪습니다 (PMID 38128969). 낙인은 부정적인 사회적 판단과 고정관념과 편견이고, 차별은 의료·교육·일자리에서 받는 부당한 대우입니다 (PMID 38128969).

18개국 전문가 51명이 모여 만든 국제 합의문은 당뇨병 낙인을 움직이는 주된 힘으로 「탓하기」, 짐이나 환자로 보는 시선, 겉으로 보이지 않는 병이라는 점, 두려움이나 혐오를 꼽았습니다 (PMID 38128969). 같은 합의문은 당뇨병 낙인과 차별이 해롭고, 받아들일 수 없고, 비윤리적이며, 오히려 역효과를 낸다고 결론지었습니다 (PMID 38128969).

낙인은 몸의 결과와도 함께 나타납니다. 1형과 2형 성인 모두에서 당뇨병 낙인은 스스로 돌보는 행동이 줄고, 장기 평균 혈당을 반영하는 수치가 높고, 오래 지나 생기는 손상이 더 잦은 것과 관련되어 있습니다 (PMID 39105174). 이 관련만으로 낙인이 이런 결과를 일으킨다고 확인할 수는 없습니다. 미국에서 2형 성인 1,212명을 온라인으로 조사한 한 연구에서는 탓하고 판단하는 시선을 자주 겪었다는 응답이 많았고, 많은 사람이 그 낙인을 스스로에게 돌리고 있었습니다 (PMID 32799378).

2형 당뇨병을 한 사람의 「탓」으로 돌리는 말은 여러 요인이 겹친다는 근거를 빠뜨립니다. 국제 합의문의 입장은 그런 낙인이 그 자체로 해롭다는 것입니다.

하루 한 바퀴, 2형 당뇨병인 몸으로

앞의 글은 건강한 몸의 하루를 아침 한 끼에서 다음 날 아침까지 따라갔습니다. 같은 하루를 2형 당뇨병인 몸으로 다시 돕니다.

오전 일곱 시 반, 밥과 반찬으로 아침을 먹습니다. 소화된 포도당이 피로 들어오며 혈당이 오르고, 베타세포가 인슐린을 내보냅니다. 편지는 도착합니다. 그런데 인슐린 저항성이 있는 몸에서 간은 포도당 만들기를 충분히 멈추지 못하고, 근육은 먹은 뒤의 포도당을 덜 받아들입니다 (PMID 40409800).

병이 시작되기 전이었다면 여기서 베타세포가 인슐린을 더 내보내 혈당을 정상으로 붙잡았을 것입니다 (PMID 24315620). 2형 당뇨병인 몸에서는 베타세포가 그만큼을 내보내지 못하고, 그래서 혈당이 오릅니다 (PMID 24315620). 점심과 저녁에도 같은 일이 되풀이됩니다.

밤 열한 시에 잠이 듭니다. 공복혈당은 밤새 아무것도 먹지 않은 뒤 아침 식사 전에 잰 혈당입니다. 건강한 몸에서 이 값은 밤새 간이 내보낸 포도당과 몸이 쓴 포도당이 맞춰진 값이라는 것을 앞의 글에서 보았습니다. 2형의 주된 원인을 간과 췌장에 쌓인 지방에서 찾는 쪽은, 간에 지나치게 쌓인 지방이 간의 인슐린 반응을 떨어뜨려 간의 포도당 생산을 늘린다고 설명합니다 (PMID 31097391). 당뇨병에서 밤새 굶은 뒤에도 혈당이 높은 것은 주로 간이 포도당을 새로 만들어 지나치게 내보내기 때문입니다 (PMID 8379904). 간이 「멈추라」는 편지를 잘 읽지 못하고 그 편지마저 넉넉히 오지 않는 채로 밤을 보내고, 다음 날 아침의 공복혈당은 높게 나옵니다.

이 하루가 해마다 되풀이되는 동안 일이 더 어려워지는 길이 있습니다. 높은 혈당과 피 속 지방의 이상은 염증 같은 공통 경로를 거쳐 인슐린 저항성과 베타세포 기능 저하를 더 부릅니다 (PMID 39353925). 편지가 잘 읽히지 않는 몸에서, 더 보내던 베타세포마저 지쳐 가는 것이 2형 당뇨병의 하루가 쌓이는 모습입니다.

오래 높은 혈당이 남기는 것

당뇨병이 있는 사람의 눈 안쪽을 들여다보면 다섯 명 가운데 한 명 남짓에게서 혈관 손상이 보입니다. 여러 나라의 인구 기반 연구를 모은 분석에서 당뇨병이 있는 사람 가운데 당뇨병성 망막병증이 있는 비율이 그 정도였고, 이 병은 일하는 나이의 성인이 막을 수 있었는데도 시력을 잃는 주된 원인 가운데 하나입니다 (PMID 33940045).

합병증은 어떤 병 때문에 몸의 다른 곳에 뒤따라 생기는 병입니다. 당뇨병의 혈관 합병증은 작은 혈관 쪽과 큰 혈관 쪽으로 나뉩니다 (PMID 9315387). 미세혈관 합병증은 오래 높은 혈당이 눈·콩팥·신경의 아주 가는 혈관을 상하게 해서 생기는 합병증입니다. 높은 혈당에 오래 노출되면 이 가는 혈관이 영향을 받아 결국 콩팥·눈·신경의 병으로 이어집니다 (PMID 31057114).

세 병의 이름은 자리를 따라 붙습니다. 당뇨병성 망막병증은 눈 안쪽에서 빛을 받는 막인 망막의 가는 혈관이 상하는 병입니다. 당뇨병성 콩팥병은 피를 걸러 소변을 만드는 콩팥이 상하는 병입니다.

당뇨병성 신경병증은 몸 곳곳으로 뻗은 신경이 상하는 병입니다. 2형 당뇨병인 사람에서 콩팥병과 망막병증은 각각 네 명 가운데 한 명꼴이고, 신경병증은 당뇨병이 있는 사람의 두 명 가운데 한 명 가까이에서 나타납니다 (PMID 31057114). 이 위험을 키우는 것은 혈당만이 아닙니다. 당뇨병을 앓은 기간, 그리고 혈당·혈압·피 속 지방의 관리 정도가 공통 위험 요인입니다 (PMID 31057114).

대혈관 합병증은 심장·뇌·다리로 가는 굵은 동맥이 좁아지거나 막혀서 생기는 합병증입니다. 당뇨병에서는 동맥 벽 안쪽이 좁아지는 변화가 빨리 진행되고, 그 결과로 심장 근육에 피가 모자라는 병, 뇌혈관의 병, 다리 쪽 혈관의 병이 옵니다 (PMID 9315387). 2형에서 이런 합병증은 높은 혈당과 함께 인슐린 저항성에 딸려 오는 다른 대사 이상에서도 비롯됩니다 (PMID 27189025).

세계 여러 나라의 연구를 모은 문헌 검토에서, 평균 60대 중반에 당뇨병을 10년 남짓 앓은 2형 당뇨병인 사람의 세 명 가운데 한 명꼴로 심혈관질환이 있었고, 조사 기간에 기록된 사망의 약 절반이 심혈관질환 때문이었습니다. 그 가운데서도 심장 혈관의 병과 뇌졸중이 큰 몫이었습니다 (PMID 29884191). 다만 당뇨병이 있다고 모두가 같은 크기의 심혈관 위험을 지는 것은 아니고, 위험의 크기는 사람마다 크게 다릅니다 (PMID 30828746). 심장 쪽 이야기는 「관상동맥질환이란 무엇인가 — 심장에 피를 대는 길, 좁아질 때와 막힐 때」에서, 뇌 쪽 이야기는 「뇌졸중이란 무엇인가 — 막힌 것과 터진 것, 그리고 시간」에서 이어집니다.

혈당을 낮추면 줄어드는가

1형 당뇨병인 사람들을 두 무리로 나눈 시험이 있습니다. 한쪽은 하루 세 번 이상의 인슐린 주사나 인슐린 펌프로 혈당을 정상에 가깝게 맞추는 것을 목표로 했고, 다른 쪽은 하루 한두 번 주사하는 기존 방식을 이어 갔습니다. 평균 6.5년 뒤, 처음에 망막병증이 없던 사람들에서 망막병증이 생길 위험은 집중 관리 쪽이 76% 낮았습니다. 참가자 전체로 보면 신경병증도 절반 넘게 줄었습니다 (PMID 8366922). 저자들은 집중 관리가 망막병증·콩팥병·신경병증이 생기는 것을 늦추고 진행을 느리게 한다고 결론지었습니다 (PMID 8366922).

대가도 분명했습니다. 저혈당은 혈당이 정상 범위 아래로 떨어진 상태입니다. 중증 저혈당은 혈당이 크게 떨어져 스스로 대처하지 못하고 다른 사람의 도움이 필요한 저혈당입니다. 집중 관리 쪽에서는 중증 저혈당이 2~3배 늘었습니다 (PMID 8366922). 이 시험의 1형 참가자들에서는 늘어난 저혈당이 오랜 기간에 걸친 인지 기능이나 삶의 질의 저하와 관련되지 않았습니다 (PMID 24356592). 저혈당 한 번 한 번이 위험하지 않다는 뜻은 아닙니다. 시험이 끝난 뒤 같은 사람들을 이어서 지켜본 추적에서는 두 무리의 혈당 차이가 사라진 뒤에도 처음 관리의 효과가 오래 이어졌고, 초기 합병증이 줄어든 것이 심한 합병증과 심혈관질환의 감소로 이어졌습니다 (PMID 24356592).

2형에서도 비슷한 결과가 있습니다. 새로 2형 진단을 받은 사람들을 식사 조절만 하는 기존 치료와 약이나 인슐린으로 혈당을 더 낮추는 집중 치료로 나눈 영국의 시험을, 시험이 끝난 뒤 10년 더 지켜보았습니다. 첫해가 지나자 두 무리의 혈당 차이는 사라졌는데도, 한 계열의 먹는 약이나 인슐린으로 혈당을 낮췄던 무리에서 미세혈관 합병증 위험은 계속 낮게 유지되었고, 심근경색과 모든 원인의 사망 위험 감소는 시간이 지나며 새로 나타났습니다 (PMID 18784090). 과체중인 사람에게 다른 먹는 약을 썼던 무리에서도 이득이 이어졌습니다 (PMID 18784090).

2형 성인이 참여한 큰 시험 네 개를 합친 분석에서는 약 5년 동안 혈당을 더 낮춘 쪽에서 콩팥과 눈의 사건은 줄었지만 신경 사건은 줄지 않았습니다 (PMID 28365411). 저자들은 혈당을 낮추는 일이 2형 성인의 오래가는 미세혈관 합병증을 막는 데 여전히 중요하다고 결론지었습니다 (PMID 28365411).

이득에는 조건이 붙습니다. 혈당을 집중해서 관리하면 미세혈관 합병증의 부담이 줄지만, 치료 때문에 생기는 저혈당이 그 길을 막는 큰 장벽입니다 (PMID 27432075). 2형에서는 아주 낮은 혈당 목표를 겨누면 사망 위험이 높아질 수 있음을 시사하는 연구들도 있습니다 (PMID 24526393).

1형의 시험들을 모은 체계적 검토도 엄격한 혈당 관리가 미세혈관 합병증이 생길 위험을 줄인다고 결론지었습니다. 다만 그 근거는 주로 젊고 병의 초기인 환자에게서 나왔고, 나이 든 환자에서는 시험 근거가 부족합니다. 합병증이 이미 생긴 뒤에는 효과가 약해지는 것으로 보이고, 이득은 중증 저혈당 같은 위험과 견주어야 합니다 (PMID 24526393). 뇌졸중과 심근경색 같은 큰 혈관 사건은 드물게 일어나 이 검토에서 확실한 근거를 세우지 못했습니다 (PMID 24526393). 저자들은 특정 혈당 목표를 뒷받침하는 확실한 근거가 없으며, 치료 목표는 나이·병의 진행·큰 혈관 위험·생활과 스스로 관리하는 역량을 따져 사람마다 정해야 한다고 적었습니다 (PMID 24526393).

혈당을 관리하면 눈·콩팥 같은 작은 혈관 합병증이 줄어든다는 시험 근거가 있고, 너무 낮추면 저혈당 같은 반대쪽 위험이 따라오므로 목표는 사람마다 다르게 정합니다.

시간이 결과를 바꾸는 응급

인슐린, 그리고 인슐린 분비를 늘리는 일부 먹는 약을 쓰는 사람에게 저혈당은 오래전부터 알려진 위험한 부작용입니다 (PMID 30926258). 혈당이 크게 떨어지면 뇌의 기능이 흐트러지고 (PMID 30926258), 심하면 경련이나 의식을 잃는 데까지 갈 수 있습니다 (PMID 11699552).

병의 초기에는 혈당을 끌어올리는 반대 방향의 호르몬이 넉넉히 나오고, 몸이 보내는 경고 증상이 무언가를 먹게 만들어 중증 저혈당이 드뭅니다. 당뇨병을 앓은 기간이 길어지면 이 방어가 점점 약해지고, 저혈당을 되풀이해 겪을수록 방어가 더 약해져 중증 저혈당의 위험이 커집니다 (PMID 27432075). 혈당을 내리는 약을 쓰는 사람이 의식을 잃거나 경련을 일으키는 것은 응급입니다. 저혈당은 빨리 알아차리고 진단해 치료해야 하는 심각한 합병증입니다 (PMID 26893262).

반대쪽에는 혈당이 치솟는 응급이 있습니다. 당뇨병성 케톤산증은 인슐린이 크게 모자라 혈당이 치솟고, 피에 케톤이라는 산성 물질이 쌓여 피가 산성으로 기우는 응급 상태입니다. 높은 혈당, 케톤, 산증이 함께 나타나는 것이 특징이고 (PMID 35577617), 당뇨병인 사람에게 가장 흔한 고혈당 응급입니다 (PMID 32409703). 1형은 처음 진단받는 순간이 케톤산증일 때가 적지 않아서, 1형 진단 때 어린이의 최대 44%, 성인의 최대 23%가 케톤산증으로 옵니다 (PMID 41697686). 케톤산증은 2형 당뇨병인 사람에게서도 생길 수 있습니다 (PMID 35577617).

혈당이 치솟는 응급에는 고삼투압 고혈당 상태도 있습니다. 혈당이 아주 높아지면서 몸의 물이 크게 빠지는 응급이고, 케톤산증은 1형의 젊은 사람에게 더 흔한 데 비해 이 상태는 어른과 노인의 2형 당뇨병에서 더 흔합니다 (PMID 28372715). 두 상태는 몸의 물이 빠진 정도와 산증의 정도로 갈리고, 고삼투압 고혈당 상태의 사망률은 케톤산증의 열 배쯤입니다 (PMID 26893262).

두 상태는 당뇨병에서 가장 심각하고 목숨을 위협하는 고혈당 응급이고, 수액과 인슐린 등으로 서둘러 치료합니다 (PMID 28372715). 케톤산증의 진단은 피나 소변의 케톤과 피의 산증을 확인하는 검사로 확정합니다 (PMID 32409703). 제때 치료하지 못하면 병이 깊어지고 목숨을 잃을 수도 있지만, 그 상당 부분은 막을 수 있습니다 (PMID 32409703).

이 응급들 모두, 알아차리고 진단해 치료하기까지의 시간이 결과를 바꿉니다. 일찍 알아차리고 진단해 치료하는 것이 가장 중요하다는 점은 이 응급들에 공통입니다 (PMID 28372715, PMID 26893262). 어떤 상태인지는 증상만으로 가려지지 않고 확진은 검사로만 되며, 모두 병원에서 바로 치료해야 하는 응급 상태입니다.

무엇을 하는가

1형 당뇨병인 사람은 지금으로서는 평생 인슐린을 몸 밖에서 넣어 주어야 하고, 피부 밑 주사나 인슐린 펌프로 넣습니다 (PMID 41697686). 면역의 공격을 겨누는 치료로는, 아직 1형이 드러나기 전 단계에서 그 시점을 늦추는 약이 처음 승인되었고 (PMID 38308004, PMID 40033931), 다른 방법들은 연구 중입니다 (PMID 40033931).

2형 당뇨병의 치료는 약을 쓰지 않는 방법을 바탕에 둡니다. 몸을 더 움직이기, 식사 조절, 인지행동치료 같은 방법이 정상 혈당을 지키는 데 중요하고, 여러 계열의 약이 그 위에 더해집니다 (PMID 39940862). 2형에는 여러 고장이 겹쳐 있어서 혈당을 유지하려면 여러 약을 함께 써야 하는 경우가 많습니다 (PMID 27189025). 그 가운데 GLP-1 계열의 약은 비만과 GLP-1을 다루는 글에서 따로 다룹니다.

2형에서도 인슐린이 필요해지는 때가 자주 옵니다 (PMID 38559691). 인슐린을 시작하지 못하게 막는 장벽으로는 저혈당에 대한 두려움, 주사에 붙는 낙인, 체중 증가, 인슐린을 시작하는 것을 치료의 실패로 느끼는 마음, 그리고 일부 의료진의 경험 부족과 지침에서 인슐린이 뒤로 밀려 있는 점이 꼽힙니다 (PMID 38559691).

치료의 목표는 혈당 하나에 머물지 않습니다. 미국당뇨병학회의 2026년 진료 지침을 정리한 글은 당뇨병 관리가 사람마다 맞춘 진료여야 하고, 혈당 관리를 넘어 나쁜 결과 자체를 줄이는 데 초점을 둬야 한다고 적습니다 (PMID 41692340). 작은 혈관과 큰 혈관의 합병증을 막는 데는 혈당과 혈압의 관리가 함께 중심에 있습니다 (PMID 37947481). 어떤 혈당을 목표로 할지는 지침을 바탕으로 사람마다 정하는 일이고, 그 숫자를 읽는 법은 혈당 검사의 숫자를 다루는 글이 이어받습니다.

되돌릴 수 있을까 — 관해

관해는 혈당을 내리는 약 없이도 혈당이 당뇨병 범위 아래로 내려와 머무는 상태입니다. 2형 당뇨병을 낫게 하는 완치법은 아직 없지만, 생활 개입이나 일부 약의 도움으로 관해에 이를 수는 있습니다 (PMID 39353925). 관해는 완치와 다릅니다.

근거는 주로 체중 감량에서 나왔습니다. 하루 한 바퀴에서 본, 2형의 원인을 간과 췌장의 지방에서 찾는 쪽의 종설은 체중을 크게 줄이면 간의 인슐린 반응이 정상으로 돌아올 수 있고, 진단 뒤 초기 몇 해 안이라면 많은 사람에서 베타세포의 인슐린 분비가 회복되는 것과 관련되어 있습니다 (PMID 31097391). 1차 의료 기관에서 진행된 한 시험에서는 체중 감량 프로그램을 받은 2형 당뇨병 참가자의 46%가 12개월에, 36%가 24개월에 관해 상태였고, 그 효과는 체중 감량을 거쳐 나타났습니다 (PMID 31097391). 한 해 뒤보다 두 해 뒤에 관해 상태인 사람이 적었습니다.

과체중이나 비만이 있는 2형 성인을 대상으로 한 무작위 시험들을 모은 분석에서는, 개입 1년 뒤 관해에 이른 비율이 체중을 얼마나 줄였는지에 따라 크게 달랐습니다. 가장 엄격한 기준의 관해는 체중을 10% 미만 줄인 무리에서는 거의 없었고, 20~29% 줄인 무리에서는 절반가량이었습니다 (PMID 40023186). 이 분석에서는 나이나 당뇨병을 앓은 기간과 관해 사이에 뚜렷한 관련이 보이지 않았습니다 (PMID 40023186). 반면 15% 체중 감량 뒤 관해에 이를 가능성을 주로 정하는 것은 당뇨병을 앓은 기간이라는 종설도 있습니다 (PMID 33289165). 앓은 기간이 얼마나 중요한지는 근거마다 답이 엇갈립니다.

그 상태를 지키는 일은 어렵습니다. 줄인 체중을 오래 유지하기가 쉽지 않고 (PMID 32690918), 식단으로 관해를 본 연구 대부분은 1년 이하를 지켜본 것이라 더 긴 기간의 효과는 아직 충분히 확인되지 않았습니다 (PMID 34796367).

관해는 2형에서 체중을 크게 줄였을 때 나타난 상태이고, 앓은 기간이 얼마나 중요한지는 근거가 엇갈리며, 시간이 지나며 유지되지 않을 수 있습니다. 여기서 본 연구들은 모두 2형을 대상으로 했습니다.

어디를 더 볼까

이 글은 「혈당은 어떻게 일정하게 유지되나 — 거둬들이라는 편지, 꺼내 쓰라는 편지」가 그린 정상 작동에서 출발했습니다. 큰 혈관 합병증의 자세한 이야기는 「관상동맥질환이란 무엇인가 — 심장에 피를 대는 길, 좁아질 때와 막힐 때」와 「뇌졸중이란 무엇인가 — 막힌 것과 터진 것, 그리고 시간」이 맡습니다. 검진표의 혈당 숫자와 진단 기준은 혈당 검사의 숫자를 다루는 글이, 체중과 GLP-1 계열의 약은 비만과 GLP-1을 다루는 글이 이어받습니다. 두 글은 아직 나오지 않았습니다.

아직 정리되지 않은 질문도 있습니다. 2형의 원인을 지나친 영양이라는 한 갈래로 설명할 수 있다는 쪽과 (PMID 39038473), 여러 갈래가 섞인 병으로 보는 쪽이 (PMID 39059357) 함께 있습니다.

근거 논문

• "Diabetes Fact Sheet in Korea 2021." (2022) — PMID 35656565 — 국민건강영양조사, 2020년 30세 이상 한국 성인 당뇨병 유병률 16.7%, 세 가지 관리 목표 모두 달성 9.7%.
• "Diabetes mellitus-Progress and opportunities in the evolving epidemic." (2024) — PMID 39059357 — 당뇨병은 고혈당이 특징, 베타세포·지방·근육·간의 기능 이상, 1형은 면역 매개 베타세포 파괴, 더 흔한 2형은 인슐린 저항성과 정도가 다른 베타세포 기능 이상, 위험은 유전과 환경(영양가 있는 음식 접근성 등 사회적 결정요인)의 상호작용.
• "Type 1 Diabetes: A Guide to Autoimmune Mechanisms for Clinicians." (2025) — PMID 40375390 — 자가반응 T세포가 베타세포 파괴, 유전 소인 + 환경·면역 계기, 장 바이러스 관련되나 인과 확립 어려움, 공복혈당은 베타세포가 충분히 파괴된 3단계에서 상승, 진단자의 90%는 가족력 없음.
• "The pathophysiology, presentation and classification of Type 1 diabetes." (2025) — PMID 40734585 — 자가면역 베타세포 파괴로 절대적·거의 절대적 인슐린 결핍, 어느 나이에나 발병, 계기는 미상.
• "Type 1 Diabetes: A Review." (2026) — PMID 41697686 — 당뇨병의 5~10%, 진단 시 90~95%가 자가항체 보유, 10~14세에 가장 흔하나 미국 진단 나이 중앙값 24세, 어린이 최대 44%·성인 23%가 케톤산증으로 발현, 평생 인슐린(주사·펌프).
• "The heterogeneous pathogenesis of type 1 diabetes mellitus." (2019) — PMID 31534209 — 췌도 자가항체가 발병 몇 주~최대 20년 전부터 순환.
• "Type 2 Diabetes Mellitus: New Pathogenetic Mechanisms, Treatment and the Most Important Complications." (2025) — PMID 39940862 — 전 세계 4억 명 이상, 유전·환경, 치료는 비약물 요법(신체활동·식사·인지행동치료)을 바탕으로 약물이 보완.
• "Type 2 diabetes mellitus." (2015) — PMID 27189025 — 비만·건강하지 않은 식사·신체 비활동과 유전, 핵심 결함은 인슐린 저항성과 분비 손상, 미세·대혈관 합병증은 고혈당과 인슐린 저항성 증후군 요소 탓, 진행성 베타세포 부전이 특징, 여러 약 병용 필요.
• "Genetic underpinnnings of type 2 diabetes." (2025) — PMID 40409800 — 가족력이 위험 1.5~3배, 유전 변이가 간·근육·지방 인슐린 저항성에 기여, 간은 포도당 생산을 효율적으로 억제하지 못하고 근육은 식후 흡수 저하.
• "Pathophysiology and treatment of type 2 diabetes: perspectives on the past, present, and future." (2014) — PMID 24315620 — 인슐린 저항성이 있으면 베타세포가 분비를 늘려 정상 내당능 유지, 베타세포가 충분히 내보내지 못할 때만 혈당 상승.
• "Beta-cell failure in type 2 diabetes: mechanisms, markers, and clinical implications." (2020) — PMID 32543261 — 베타세포 분비 능력의 상당 부분이 진단 전에 소실, 기능 이상은 일부 가역적일 수 있음.
• "Diabetes Fact Sheet 2025: Comparative Epidemiology and Clinical Features of Obese and Non-Obese Diabetes in Korea." (2026) — PMID 41813264 — 국민건강영양조사 2012~2023, 비만 성인 당뇨병 유병률 17.6% vs 비비만 9.5%.
• "Diabetes Fact Sheet 2025: Special Edition on Diabetes with Obesity and in Pregnancy." (2026) — PMID 41813263 — 당뇨병이 있는 19세 이상 한국 성인의 52.4%가 비만, 임신성 당뇨병 이력 여성의 산후 2형 당뇨병 위험비 6.07.
• "Bringing an end to diabetes stigma and discrimination: an international consensus statement on evidence and recommendations." (2024) — PMID 38128969 — 18개국 51명 델파이 합의, 낙인의 주된 동인은 탓하기·짐/병자 인식·비가시성·두려움/혐오, 평균 다섯 명 중 넷이 낙인·한 명이 차별, 해롭고 용납할 수 없고 비윤리적이며 역효과.
• "Diabetes Stigma and Clinical Outcomes: An International Review." (2024) — PMID 39105174 — 1형·2형 성인에서 당뇨병 낙인은 낮은 심리사회 기능·자기관리 감소·높은 HbA1c·잦은 합병증과 연관.
• "At multiple fronts: Diabetes stigma and weight stigma in adults with type 2 diabetes." (2021) — PMID 32799378 — 미국 2형 성인 1,212명 온라인 설문, 탓하기·판단 등 당뇨병 낙인 경험이 잦고 많은 사람이 내면화.
• "Understanding the mechanisms of reversal of type 2 diabetes." (2019) — PMID 31097391 — 간 지방이 간의 인슐린 반응을 떨어뜨려 포도당 생산 증가, 상당한 체중 감량으로 진단 초기에는 많은 사람에서 베타세포 분비 회복, DiRECT 관해 12개월 46%·24개월 36%(체중 감량 매개).
• "Type 2 diabetes mellitus in adults: pathogenesis, prevention and therapy." (2024) — PMID 39353925 — 고혈당·이상지질혈증 등이 염증 등 공통 경로로 인슐린 저항성·베타세포 기능 이상 유발, 완치법은 없으나 생활 개입 및/또는 약으로 예방·관해 가능.
• "Global Prevalence of Diabetic Retinopathy and Projection of Burden through 2045: Systematic Review and Meta-analysis." (2021) — PMID 33940045 — 59개 인구 기반 연구, 당뇨병 환자의 망막병증 유병률 22.27%, 일하는 나이 성인의 예방 가능한 실명의 주요 원인.
• "Epidemiology of diabetes." (2014) — PMID 25568613 — 2형이 당뇨병 유병의 대부분(>85%), 두 유형 모두 미세·대혈관 합병증(나이를 위험 요인으로 다루지 않음).
• "Control of glycaemia." (1993) — PMID 8379904 — 당뇨병의 공복 고혈당은 주로 포도당신생합성 증가에 따른 간의 과다 포도당 방출, 식후 고혈당은 간 방출 억제 손상과 근육 흡수 손상, 이는 대개 인슐린 분비 손상과 조직 저항성의 결합.
• "Diabetic vascular complications." (1997) — PMID 9315387 — 미세혈관(콩팥·망막·신경)과 대혈관(가속된 죽상경화: 허혈성 심질환·뇌혈관질환·말초혈관질환)으로 구분.
• "Microvascular Complications of Type 2 Diabetes Mellitus." (2020) — PMID 31057114 — 만성 고혈당 노출이 미세혈관을 침범해 콩팥병·망막병증·신경병증, 2형에서 콩팥병·망막병증 약 25%·신경병증 약 50%, 유병 기간·혈당·혈압·지질 관리가 공통 위험 요인.
• "Prevalence of cardiovascular disease in type 2 diabetes: a systematic literature review of scientific evidence from across the world in 2007-2017." (2018) — PMID 29884191 — 57편·2형 4,549,481명, 심혈관질환 32.2%, 사망의 약 절반(50.3%)이 심혈관질환, 관상동맥질환·뇌졸중이 주된 기여.
• "Epidemiology of Diabetes Mellitus and Cardiovascular Disease." (2019) — PMID 30828746 — 2형은 비당뇨인보다 심혈관 사망 위험이 높으나 위험 동등물은 아니며 위험에 상당한 이질성.
• "The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus." (1993) — PMID 8366922 — DCCT 1,441명 평균 6.5년, 1차 예방군 망막병증 76% 감소, 임상 신경병증 60% 감소, 주된 부작용은 중증 저혈당 2~3배 증가, 집중 치료가 망막병증·콩팥병·신경병증 발생을 늦추고 진행을 늦춤.
• "The diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study at 30 years: overview." (2014) — PMID 24356592 — EDIC 추적, 혈당 차 소실 뒤에도 효과 지속(대사 기억), 초기 합병증 감소가 중증 합병증·심혈관질환 감소로 이어짐, 저혈당 위험 증가는 인지 기능·삶의 질 저하와 무관.
• "10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes." (2008) — PMID 18784090 — UKPDS 새로 진단된 2형, 1년 뒤 HbA1c 차 소실에도 설포닐우레아-인슐린군 미세혈관 24% 감소 지속, 심근경색 15%·전체 사망 13% 감소가 새로 나타남, 과체중 메트포르민군도 이득 지속.
• "Effects of intensive glucose control on microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials." (2017) — PMID 28365411 — 4개 시험 27,049명 중앙 5년, 콩팥 사건 20%·눈 사건 13% 감소, 신경 사건은 감소 없음, 혈당 강하는 장기 미세혈관 합병증 예방에 여전히 중요.
• "Managing hypoglycaemia." (2016) — PMID 27432075 — 집중 혈당 조절은 미세혈관 부담을 줄이나 의인성 저혈당이 주요 장벽, 초기엔 방어가 강해 중증 저혈당 드묾, 유병 기간이 길수록 글루카곤 방출 손상·반복 저혈당이 방어를 약화.
• "Intensive glucose control versus conventional glucose control for type 1 diabetes mellitus." (2014) — PMID 24526393 — 1형 RCT 12개 2,230명, 엄격 조절이 미세혈관 합병증 발생 위험 감소, 근거는 주로 젊은 초기 환자, 합병증 발현 뒤 효과 약화, 중증 저혈당과 견줄 것, 대혈관 사건은 확실한 근거 없음, 특정 목표의 확실한 근거 없고 목표는 개인화.
• "Hypoglycaemia, cardiovascular disease, and mortality in diabetes: epidemiology, pathogenesis, and management." (2019) — PMID 30926258 — 저혈당은 인슐린·인슐린 분비 촉진제 치료의 위험한 부작용, 뇌 기능을 교란, 심혈관 사건·사망과의 연관은 일부 교란에 의함.
• "Hypoglycemic neuropathy." (2001) — PMID 11699552 — 저혈당의 중추신경 영향은 과민·집중 저하·인지 장애·경련·의식 소실.
• "Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia." (2016) — PMID 26893262 — 케톤산증·고삼투압 상태·저혈당은 신속한 인지·진단·치료가 필요한 심각한 합병증.
• "Diabetic ketoacidosis." (2023) — PMID 35577617 — 고혈당·케톤증·음이온차 대사성 산증의 세 가지가 특징.
• "Diabetic ketoacidosis." (2020) — PMID 32409703 — 가장 흔한 급성 고혈당 응급, 세 기준(혈당 또는 가족력·케톤산·산증)으로 확진, 조기 진단·치료가 결과를 좌우, 최적 치료 없이는 상당하나 대부분 예방 가능한 이환·사망.
• "Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State." (2017) — PMID 28372715 — 케톤산증·고삼투압 상태는 가장 심각한 고혈당 응급, 인슐린 결핍과 심한 고혈당, 조기 진단·치료가 가장 중요.
• "Immunotherapies for prevention and treatment of type 1 diabetes." (2025) — PMID 40033931 — 1형 발병을 늦추는 항-CD3 항체 승인, 그 밖의 면역 조절은 연구 중.
• "Current barriers to initiating insulin therapy in individuals with type 2 diabetes." (2024) — PMID 38559691 — 2형에서 인슐린이 자주 필요, 시작 장벽은 저혈당 두려움·주사 낙인·체중 증가·치료 실패감 등.
• "The American Diabetes Association's Standards of Care in Diabetes - 2026: key aspects for the internist's clinical practice." (2026) — PMID 41692340 — 개인화된 진료, 혈당 관리를 넘어 나쁜 결과를 줄이는 전략.
• "The vascular complications of diabetes: a review of their management, pathogenesis, and prevention." (2024) — PMID 37947481 — 혈당과 혈압 조절이 미세·대혈관 합병증 관리의 중심.
• "Impact of bodyweight loss on type 2 diabetes remission: a systematic review and meta-regression analysis of randomised controlled trials." (2025) — PMID 40023186 — 과체중·비만 2형 RCT, 1년 뒤 완전 관해 체중 감량 10% 미만 0.7%·20~29% 49.6%·30% 이상 79.1%, 용량-반응 관계, 나이·유병 기간 등과는 유의한 연관 없음.
• "Type 2 diabetes and remission: practical management guided by pathophysiology." (2021) — PMID 33289165 — 15% 체중 감량 뒤 관해 가능성은 주로 유병 기간이 결정, 관해는 체질량지수와 무관(개인 지방 역치 개념).
• "Diet and exercise in the prevention and treatment of type 2 diabetes mellitus." (2020) — PMID 32690918 — 체중 감량은 용량 의존적으로 관해, 장기 체중 유지는 어려움.
• "Diets for weight management in adults with type 2 diabetes: an umbrella review of published meta-analyses and systematic review of trials of diets for diabetes remission." (2022) — PMID 34796367 — 총 식사 대체 포함 RCT에서 1년 관해 중앙값 54%, 근거 대부분이 1년 이하.
• "The immunology of type 1 diabetes." (2024) — PMID 38308004 — 베타세포 자가면역 파괴를 늦추는 T세포 표적 첫 면역치료의 규제 승인.
• "Understanding the cause of type 2 diabetes." (2024) — PMID 39038473 — 저자들은 2형이 유전적으로 다양한 사람에게서 과영양이라는 동질적 원인으로 생긴다고 주장.